کاربر گرامی  خوش آمدید ... 

پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی

مشخص نشده
مشخص نشده
67
word
84 KB
4368
قیمت: ۶,۷۰۰ تومان
دانلود مقاله
  • خلاصه
  • فهرست و منابع
  • خلاصه پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی

    - فصل اول: مقدمه

     

    احتمال دارد با آغاز تمدن شبانی، سگ به عنوان حیوانی وفادار و نگهبان برای بشر معلوم و مکشوف شده باشد. نوع سگ تربیت پذیر، با انتخاب یک فرد به عنوان صاحب و حامی جهت تامین مایحتاج و قوت روزانه خود از هیچ کوشش و تلاشی برای حفظ جان و مال حامی خود دریغ نمی کند و به آن حد با او وفاداری نشان می دهد که در بعضی مواقع نزدیکترین مونس و هدم صاحب خود می شود. امروزه سگ دارای نقش عمده ای در فعالیتهای پلیسی، نظامی و گله داری است و همچنی دارای نقش نجات بخشی در نواحی یخ زده قطبی و کوهستانی و نقش مهمی در فعالیتهایی مثل شکار است. بنابراین از نظر اجتماعی، اقتصادی و عاطفی سگ برای انسان حیوان بسیار مفید و با اهمیتی است. این حیوان مانند هر موجود زنده ای در معرض خطر عوامل بیماریزا است. در این جا است که انسان با دانش خود و علم دامپزشکی به کمک او می شتابد و او را از دشمنان مهلک مرئی و نامرئی حفظ و حراست می کند.  یکی از این بیماریهای خطرناک که سگ را دچار می سازد و سبب رنجوری و از کار افتادگی و لاجرم مرگ او می شود بیماری کرم قلب است که عامل آن انگلی است بنام دیروفیلاریا ایمیتیس[1] که
    سیستم های حیاتی قلب و ریه و عروق سگ را به نحو شدیدی دچار آسیب می کند. این پروژه به چگونگی ابتلاء، پیشرفت و عوارض بیماری کرم قلب و نحوه تشخیص، درمان و پیشگیری آن می پردازد.

    2- فصل دوم: کلیات    

    مرفولوژی، سیر تکاملی  و اپیدمیولوژی کرم قلب 

    طبقه بندی: 

    این کرم از لحاظ طبقه بندی در شاخه نماتلمنت ها[2]، دسته نماتودا[3]، راسته اسپیروریدا[4]، فوق خانواده فیلاروئیده آ[5]، خانواده فیلاری ایده[6] و جنس دیروفیلاریا قرار دارد (8).

    مشخصات انگل:

    کرمهای طویل و باریک و سفید رنگی هستند که طول نرها (12 تا 16 سانتی متر ) بسیار کمتر از طول ماده ها ( 25 تا 30 سانتی متر) است. انتهای خلفی جنس نر پیچ خورده و دارای باله های دمی جانبی کوچک است. انتهای دم در جنس ماده گرد است. 4 تا 6 جفت و معمولاً 5 جفت زائده بیضی شکل وجود دارد که یک زوج در عقب کلواک، دو زوج زائده انگشتی شکل در اطراف و خلف منفذ کلواک، سه تا چهار زائده مخروطی کوچک در نزدیکی انتهای دم قرار گرفته اند. اسپیکولها نامساوی وغیر مشابه هستند، و طول اسپیکول چپ 324/0 تا 375/0 میلی متر و نوک تیز و طول اسپیکول راست 19/0 تا 229/0 میلی متر و انتهای آن کروی است. فرج بلافاصله بعد از انتهای خلفی مری قرار گرفته است (31). ماده ها Ovoiviparous هستند. کرم بالغ ماده، نوزاد مرحله اول یا میکروفیلر را وارد جریان خون می کند. میکروفیلرهای موجود در خون فاقد غلاف بوده و دارای دم باریک و طویل هستند. میکروفیلر ممکن است در تمام مدت شبانه روز در خون دیده شود. ولی گرایش به نوعی تناوب در آنها دیده می شود که در کشورهای مختلف متفاوت است(1 و24). بعلت روشهای مختلف فیکس کردن تغییراتی در طول میکروفیلر ایجاد می شود. مرسوم است که فواصل نقاط فیکس شده معین را از انتهای قدامی، بعنوان یک درصد از  طول کل حساب کنند (5). در این روش مشخصات دقیقی از لارو بدست می آید. نقاطی که در این روش معمولاً استفاده می شوند عبارتند از : حلقه عصبی، منفذ دفعی، سلول دفعی، اولین سلول تناسلی، دومین سلول تناسلی، سومین سول تناسلی، منفذ مقعدی، و اخرین هسته یا آخرین سلول دم. میانگین درصد این فواصل برای میکروفیلر دیروفیلاریا ایمیتیس به این شرح است: حلقه عصبی 8/23، منفذ دفعی 7/23، سلول دفعی 6/38 ، اولین سلول تناسلی 9/67، دومین سلول تناسلی 1/74، سومین سلول تناسلی 4/79، منفذ مقعدی 82 و آخرین هسته 7/92 با طول کلی در حدود 307 تا 322 میکرون ( متوسط 313 میکرون) (24).

     

    سیر تکاملی:

     

     میکروفیلرها توسط کرم ماده بالغ به داخل جریان خون ریخته می شوند و می توانند 1 تا 3 سال فعال باشند (2). میکروفیلرها فقط وقتی تکامل پیدا می کنند که توسط
    گونه های مختلف پشه مثل کولکس[7]، آئدس[8]، آنوفل[9]، آرمیگرس[10]   ، میزورینکوس[11] وتنیورینکوس[12] مکیده شوند.

     

    این انگل نمی تواند بدن کک ها سیر تکاملی ملی خود را طی کند. در 24 ساعت اول بعد از مکیدن خون، میکروفیلر در معده پشه دیده می شود، در خلال 24 ساعت بعدی، آنها به توبولهای مالپیگی مهاجرت کرده و تکامل خود را در خلال 15 تا 16 روز طی می کنند. برای 6 یا 76 روز اول  لاروها درون سلولهای توبولها پیدا می شوند. در روز چهارم بعد از آلودگی پشه، دومین مرحله لارو بنام Sausage Stage ایجاد می شود. طول این لارو 220 تا 240 میکرون و قطر آن 20 تا 25 میکرون است (1). در این مرحله سلولهای دفعی و روده ای افزایش می یابد و ارگالنهای مربوط را تولید می کند که در فرم Sausage  Elongated ( فرم سوسیسی طویل) آشکار می شوند. این فرم در روز نهم بعد از آلودگی ایجاد می شود و اندازه آن 25×500 میکرون است. (1) این فرم از سولولهای مالپیگی تغذیه کرده و وارد محوطه بدنی می شود و از طریق محوطه سینه‌ایی به فضاهای سفالیک سر و یا به محوطه لابیوم[13] می رود. آخرین مرحله تکامل در بدن پشه در لابیوم ایجاد می شود و لارو عفونت زا را با طول 800 تا 900 میکرون را بوجود می آورد. (1). مرحله تکاملی تا ایجاد لارو عفونت زای مرحله سوم، وابسته به درجه حرارت است و ممکن است در 10 روز در درجه حرارت 8/27 درجه سانتی گراد تولید شود و یا تا 48 روز در درجه حرارت 8/17 درجه سانتی گراد به تاخیر بیافتد. آلودگی سگ در موقعی رخ می دهد که پشه آلوده از خون آن سگ تغذیه کند. لارو از طریق نیش پشه وارد بدن سگ شده و به غشاهای زیر عضلانی و یا به بافتهای زیر جلدی می رود  که تقریباً دو ماه در آنجا می ماند. در خلال این مدت لارو 2 بار پوست انداخته و طولش تقریباً به 4 سانتی متر می رسد. سپس این لارو مرحله پنجم شروع به مهاجرت کرده و 85 تا 120 روز بعد از آلودگی، فرمهای تکامل یافته در قلب و سرخرگهای ریوی دیده می شوند. 2 ماه دیگر نیز برای بلوغ کامل کرم زمان لازم است و از این به بعد میکروفیلرها در خون دیده می شوند. بنابراین میکروفیلرها در خون محیطی بعد از 6 ماه دیده می شوند. کرمهای بالغ می توانند سالها ( تا 7 سال ) در بطن راست زندگی کرده و تولید میکروفیلر کنند. میکروفیلر ها می توانند از جفت کرم بالغ عبور کنن و در بدن
    توله های تازه متولد شده میکروفیلر بدون وجود کرم بالغ دیده می شود. کرمهای بالغ در بطن راست، شریانهای ریوی، وریداجوف، وریدهای کبدی و غیره زندگی می شود. (1).

    اپیدمیولوژی:

    دیروفیلاریا ایمیتیس در گروه زیادی از پستانداران غیر از سگ مانند گربه های وحشی، خرسها، اسبها، اورانگوتان، شیرهای دریایی، Ferrets، گجربه و انسان در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری و در بعضی مناطق معتدل یافت شده است. با این وجود تصور می شود که  عفونتهای آشکار فقط در سگهای اهلی، گربه ها، سگ سانان، شیر دریایی کالیفرنیائی و Ferrets رخ می دهد.

     

     وقوع و میزان انگل در جمعیت سگهای بومی به مقدار قابل توجهی بیشتر از
    گربه های بومی است. در محلهایی که عفونت بصورت اپی زئوتیک در میان سگها وجود دارد وقع بیماری در کایوتها و در وسعت کمتری در روباه ها هم ممکن است زیاد باشد. بنظر می رسد که سگ سانان وحشی مخزن مهمی برای بیماری می باشند. (1. 2).

    تکامل لارو عفونت زای دیروفیللاریا ایمیتیس در 65 گونه پشه گزارش شده است. در حالیکه خیلی از پشه ها ناقلین بیماری هستند تعداد کمی از آنها برای تعیین توانایی شان در انتقال بیماری بین سگها آزمایش شده اند. بعضی از گونه ها ناقلین موثری هستند و بعضی سویه های جغرافیایی از گونه های مشابه دارای تاثیرات مختلفی می باشند. از آنجائیکه انگل برای تکمیل سیر حیات خود وابسته به یک میزبان واسط است شیوع بیماری مستقیماً به میزان انتقال ناقلین بستگی دارد به ویژه تراکم زیاد پشه ها، مهم است(1و2).

     

    مدرکی دال بر اینکه نژاد، جنس یا طول پوشش بدن تاثیری در حساسیت به بیماری دارد، وجود ندارد، سگهایی که در محیط آزاد زندگی می کنند در محلهایی با جمعیت بالای پشه بیتشرین خطر ابتلا را دارند. ساعات بین غروب و طلوع آفتاب وقتی که
    پشه ها به بیشترین میزان خود می رسند، بخصوص خطرناک است. کاهش درجه حرارت و حتی انجماد سبب توقف یا قطع حمله پشه های آلوده نمی شود. تکامل لارو عفونی ممکن است به تاخیر بیافتد ولی قطع نمی شد زیرا که محیطهای کوچکی مانند ساختمانها می تواند گرمای کافی برای ادامه سیر تکاملی را فراهم کند (1).

     

    آسیب شریان های ریوی در اثر کرم قلب بالغ

    شکل ضایعه:

    شریانهای بزرگ:

     

     آسیب ایجادشده بر روی سطح شریانهای ریوی اولین تغییرات در جریان پیشرفت بیماری است(27). وقتی این شریانها درنکروپسی معاینه می شوند، سطح براق و سفید رگها در حالت طبیعی با یک پوشش ارغوانی چین دار و مخمل مانندی جایگزین
    می گردد این ضایعات به داخل مجرای رگ برجسته شده و باعث کاهش فضای داخل شریان می شود آسیبهایی که توسط کرمهای بالغ ایجاد می شود با آلودگی میکروفیلری بوجود نمی آید. گسترش این ضایعات همگام با پیشرفت بیماری کرم قلب است. پاسخ سطح شریانها به نظر می رسد به حضور فیزیکی کرم قلب بستگی دارد. در آلودگی های طویل المدت و یا با تعداد زیاد، آسیبها بطور وسیعی در شریانهای ریوی گسترش
    می یابد. در ضایعات مزمن و قدیمی، بخصوص آنهائیکه در شریانهای اصلی وجود دارند در عوض تظاهر مخملی ماند، اسکارولایه سنگفرشی ایجاد می شد (13و 17).

    بسیاری از پاتولوژیستها تظاهرات هیستولوژیک آسیبهای ویلی فرم را مطالعه کرده اند. آسیبهای وارده به لایه انتیما ( لایه داخلی ) در عفونتهای دیروفیلاریایی در سگ، مخصوص این بیماری است. این آسیبها شامل اندرآتریت ریوی ( آماس لایه انتیمای شریان) هیپرپلازی لایه انتیما، آرتورا سکلروزوتروم اندوتلیال است (13 و 23).

    اسیب دیواره شریان می تواند شامل هموراژی موضعی انتیما باشد که در وضع شدید باعث پارگی دیواره سرخرگی می شود(15). این ضایعات به طرف مجرای داخلی شریان پیشرفت کرده و در بعضی مواقع باعث انسداد سرخرگ می شود. علاوه بر تنگ شدن مجرای داخلی شریانها، بسیاری از آنها متسع شده و دیواره آنها کلفت می شود. ضخامت ویلی از چند میکرون تا چند میلی متر می رسد. ویلوس ها معمولاً توسط اندوتلیوم پوشیده شده اند. سلولها بزرگ و بدون نظم زیادی در این ضایعات وجود دارند.

    این سلولها که از لحاظ منشاء به فیبروبلاست ها بر می گردند، بصورت شعاعی از مرکز یک بافت همبند نسبتاً بدون رگ خارج می‌شوند (19و23).

    پایه زخم از یک بافت فیبروز سخت در لایه های انتیما و مدیا ( لایه میانی) تشکیل شده است. لایه الاستیک داخلی غالباً روزنه دار شده و تزاید می یابد. ویلوس ها در بعضی از از سگها چنان کلفت می شوند که مانند یک پوشش تمام سطح داخلی سرخرگ را می گیرند ولی در مواردی که سگها کمتر آسیب دیده اند، ویلوس ها اکثراً موضعی و باریک هستند و بقیه دیواره سرخرگی درگیری مختصری دارد. خیلی از ویلوس ها گسترش ثانویه دارند. ضایعات سطح شریانها از یک شریان اصلی ریوی بسوی حد انتهایی شریانهای الاستیک گسترش می یابند (23). این ضایعات تا میزانی گسترش می یابند که قطر شریانها بتواند 1 میلی متر از قطر کرم را در خود جای دهد(19).

     

    شریانهای کوچک:

    شریانهای الاستیک کوچکتر و شریانهای عضلانی واکنش متفاوتی نشان می دهند که در خاتمه فیبروزو انسداد خواهد بود (23). تغییرات آماسی اولیه در این شریانها شامل واکوئله شدن وادم بافت همبند زیراندوتلیال با نفوذ کم پلاسمال ها و ائوزینوفیل ها است. هنگام با پیشرفت بیماری تعداد سلولهای آمارسی زیاد شده و به قسمت مدیا حمله می کنند. فیبرهای دیواره شریانی جدا شده بود و بدون نظم قرار می گیرند.

    سلولهای اندوتلیال بر روی سطح تزاید حاصل می کنند. (23). در آخرین مرحله آماسی، فیبروز انتیما و مدیا سبب کلفت شدن دیواره شده که باعث تنگ شدن مجرای داخل شریان می شود. (9و10و 23).

    پارانشیم اطراف رگهای مبتلا ممکن است دچار پر خونی، ادم، خونریزی، رسوب هموسیدرین، پنوموسیت بینا بینی و انفارکتوس شود. پرخونی وادم در اطراف اکثر شریانهای لبهای تحتانی که بشدت میبتلا هستند دیده می شود. پنومونیت بینا بینی به شدت گسترش می یابد و نفوذ پلاسمایل ها و ائوزینوفیل ها به‌ درون بافت بینا بینی وجود دارد(9).

    ضایعات توضیح داده شده بوسیله کرمهای زنده ایجاد می شود و در مقابل ضایعات گرانولوماتوزی توط کرمهای مرده بوجود می آید.

     

     

    واکنش شریانی به ضایعه دیروفیلاریا ایمیتیس:

    سه روز پس از کاشتن کرمهای قلب بالغ، سلولهای اندوتلیال در شریانهای تحتانی ریوی متورم گشته و فاصله اتصالات بین سلولی زیاد می شود. بنظر می رسد که سلولها، ضربه خورده اند ( تروماتیزه) و محورهای طولی بهم خورده است. نوتروفیل ها فعال شده و ماکروفاژها خود را به این سطح می چسبانند و با عمل دیاپدز به فضاهای بین سلولهای اندوتلیال وارد می شوند. نوارهای طولی آندوتلیوم که پوسته پوسته می شوند و زیراندولتلیوم را ظاهر می کنند سبب چسبیدن پلاکتها و فعال شدن آنها می گردند(28). همین تغییرت سطحی در عفونتهای تجربی و طولانی و در سگ هائی که به طور طبیعی به عفونت دیروفیلاریا ایمیتیس مبتلا هستند، وجود دارد (27). سطوح اندوتلیال طبیعی و سالم به پروتئین ها و مایعات غیر ترا وا هستند.

    دیواره های شریانی آسیب دیده به آلبومین و مایعات پلاسمایی اجازه می دهد از عروق خونی به فضای اطراف عروقی تراوش کند(23).

     

    بدنبال تغییرات اندوتلیال، انتیما در اثر  تجمع مایع ضخیم می شود و لایه الاستیک داخلی دپولیمریزه شده ولکوسیتها به دیواره هجوم می برند. در زیر نواحی بدون پوش اندوتلیالی سلولهای عضله صاف در داخل لایه مدیا تکثیر یافته و شروع به مهاجرت بسوی سطح عروق می کنند. این مهاجرت لایه الاستیک داخلی را از هم گسیخته
    می نماید.  (10 و 23). معلوم شده است که فعالیت لکوسیت و پلاکت سبب آزاد شدن فاکتورهای تروفیک مخصوصاً فاکتور رشد مشتق شده از پلاکت[14] می شود(14 و 23). مهاجرت و تقسیم سلولهای عضلات صاف مدیا شروع ایجاد ویلوس‌ها است که علامت مشخصه عفونت کرم قلب می باشد. قبلاً فقط معتقد به وجود فیبروبلاستها در ویلی بودند، ولی اخیراً با کمک میکروسکوپ الکترونی وجود سلولهای عضلانی صاف مشخص شده است. سلولهای عضلانی صاف و کلاژن تولید شده توسط آنها ویلوس را تشکیل می دهند. که با سلولهای شبیه آندوتلیال پوشیده می شوند (14و23). گرچه این سطوح جدید در نمود خود غیر عادی است و تراوائی زیادی به آلبومین دارد ولی نسبت به چسبندگی توده های بزرگ لکوسیتها و پلاکتها مقاوم است. ویلی بوجود آمده در پاسخ به عفونت چهار هفته ایی تجربی کرم بالغ مانند عفونت خود بخودی کرم قلب است. تنها تغییرات اضافی در عفونتهای معمولی مربوط به تغییرات همراه با کرم مرده و تجویز داروهای کشنده کرم بالغ است. تعداد و پیچیدگی ویلوس در ارتباط با مداومت و بزرگی عفونت کرم قلب است. این ضایعه بعلت پرولیفراسیون عضلانی انتیمایی است که به آرترواسکلروز اولیه شبیه است. بر خلاف آترواسکلروز در انسان این ضایعات در سگ سانان و اسکولاریزه باقیمانده و تجمع کلسترول، اسیدهای چرب و کلسیم در آنها بوجود نمی آید(4و 14و 28).

     

     

    واکنش وریدی به ضایعه دیروفیلاریا ایمیتیس:

     وریدهای ریوی مانند عفونتهای بوجود آمده بوسیله کرمهای بالغ در شریانهای ریوی دارای ویلوس در اثر پرولیفراسیون انتیما در روی سطح وریدی هستند. این ویلوس ها باریک، شبیه به دریچه های وریدی و پوشیده با آندوتلیوم سالم هستند (11و 27). بعضی برونشیول ها در نواحی که بیماری شریانی شدیدی وجود دارد دارای هیپرتروفی عضلانی هستند. این تغییرات ممکن است نتیجه  انتشار PDGF و سایر فاکتورهای تروفیک دور از محل شایعه شریانی باشد (4و11و23).

    عوارض و بیماریهای ناشی از عفونت کرم قلب

    الف- نارسایی احتقانی قلب

     نارسایی سیستم گردش خون در طی عفونت کرم قلب معمولاً مربوط به افزایش بار بطن راست و یا انسداد کرمهای قلب در دهلیز راست و وریدا اجوف می باشد. علائم نارسایی احتقانی قلب شامل عدم تحمل فعالیت، دیس پنه[15]، آسیت، تا کی کاردی و کاشکسی است.

    رادیوگرافی از قفسه صدری، الکتروکاردیو گرام، اکوکاردیوگرام وسایل تشخیصی مفیدی هستند که همراه با شمارش کامل خون، آزمایش شیمیایی سرم خون و تجزیه ادرار، اطلاعات مربوط به عضو نارسا را بدست می دهند. درمانهای متعددی انجام گرفته است که موثرترین ترکیب، محدودیت فعالیت، فوروسماید[16]، رژیم کم نمک و آسپیرین همراه با داروهای ضد کرم بالغ می باشد (7و20و24 ).

    علائم:

     علائم کلاسیک نارسایی قلب راست سگ های مبتلا به کرم قلب به سهولت قابل شناخت است. این علائم شامل آسیت، کاشکسی و کاهش تحمل فعالیت است. شایع ترین علائم آنهایی هستند که مربوط به بار اضافی حجم خون است و عبارت است از آسیت همراه با افزایش فشار ریوی و ضربان ورید وداج. آسیت اغلب شدید است بطوریکه حرکت موج مایع با فشار شست دست احساس می شود. همراه با افزایش فشار وریدی، کبد در قسمت پشتی نسبت به انحناء دنده ای، بزرگ می شود. فشاروریدی را با مشخص کردن اینکه تا چه ارتفاعی پا ( سافن جانبی)

    یا گردن ( وداج) را بالاتر از قلب قبل از کلاپس وریدبلند کرد. می توان تعیین کرد. ادم محیطی و هیدروتوراکس در بعضی مواقع ایجاد می شود ولی نسبت به آسیت بسیار کمتر اتفاق می افتد (6).

    علامت شاخص دیگر نارسایی قلب راست، تمایل به خستگی است. این علامت بخصوص در سگ هایی که در معرض فعالیت شدیدی مثل شکار قرار می گیرند بطور واضح مشهود است. اینگونه سگها اغلب دارای علائم تنفسی بیماری هستند، مخصوصاً سرفه های ارام، بعضی سگها دچار کاشکسی با کم شدن وزن و بی اشتنهایی می باشند سگهای مبتلا به عفونت کرم قلب بیشتر از سگهائی که مبتلا به سایر ضایعات قلبی هستند دچار کاشکسی می شوند (20و 24).

    مکانیسم نارسایی:

    تعریف: هنگامیکه قلب نتواند خون را به اندازه کافی برای رفع نیازهای متابولیک پمپاژ کند نارسا می شود. در دوران بیماری کرم قلب مکانیسم بار اضافی افزایش یافته (افزایش فشار خون) راندن خون به سیستم شریانی ریوی معیوب را مشکل می سازد. فشار خون پائین طبیعی و جریان کافی خون شریان ریوی تبدیل به فشار بالا و انجام ناکافی جریان خون می شود در نتیجه فشار و کشش دیواره سیستولیک بطن راست افزایش می یابد. نارسایی شاخص در طی بیماری کرم قلب، نارسایی مزمن احتقانی قلب راست همراه با تجمع خون در سیستم وریدی مجاور بطن راست است. وریدهای محیطی متبسع می شود( 32).

    و مایعات بدن تجمع پیدا می کنند. علائم کلینیکی معمولآً بطور مزمن پیش می رود اما فعالیت شدید و یا ترومبوآمبولیسم حاد می تواند شروع حاد نارسائی احتقانی قلب راست را بوجود آورد (7و23).

     

    تشخیص

    سابقه و معاینات فیزیکی:

    سنی که در آن سگ مبتلا به کرم قلب با علائم نارسایی احتقانی قلب شناخته می شود و با شیوع و شدت بیماری در منطقه مورد بررسی تغییر می کند. در نواحی که سگها بیماری شدیدتری دارند نارسایی در سنین پائین تر رخ می دهد(23).

    وضع جسمانی نامناسب و موی خشن اغلب حاکی از کاشکسی است، معاینات فیزیکی باید بر گوش کردن به صداهای قلب و ریه ها، لمس تکم برای پیدا کردن اسیت و بزرگی کبد، یافتن ادم محیطی و امتحان جهت متسع شدن وریدهای محیطی متمرکز باشد. آسیت ممکن است بقدری شدید باشد که تنفس مشکل شود و سگ نشستن را به دراز کشیدن بر روی شکم ترجیح دهد. ضربان قلب در سگهای با حجم بار اضافی اغلب بیشتر از حد معمول است ( بیش از 150 دقیقه) محل شدیدترین ضربه قلب ممکن است به علت هیپرتروفی بطن راست از سمت چپ به راست منحرف شود(23).

    یک تکنیک معاینه فیزیکی، مخصوص تعیین زمان گردش خون است که با تزریق 1 میلی لیتر به ازاء هر 10 کیلوگرم وزن بدن از محلول رنگی 20% فلوئورسین[17] به ورید محیطی و مشاهده ظهور آن در سیستم گردش خون با فلورسانس بوسیله لامپ ماوراء بنفش وود صورت می گیرد. زمان معمولی گردش خون کمتر از 12 ثانیه است، طولانی شدن در حد متوسط 120 تا 19 ثانیه و طولانی شدن شدید بیش از 19 ثانیه و حتی 30 ثانیه می باشد(23). فشار ورید مرکزی را با گذاشتن کاتتر وداجی در داخل وریدا جوف قدامی و مرتبط کردن آن به مانومتر می توان اندازه گیری کرد. فشار ورید مرکزی بیش از 12 تا 15 سانتی متر اب بالای دهلیز راست مشخص کننده نارسایی قلب راست است.

    در هفت سگ مبتلا به نارسایی قلب بعلت بیماری کرم قلب حد متوسط  فشار و داجی 17 سانتی متر آب بود در صورتی که در هفت سالم حد متوسط فشار 4 سانتی متر آب بود. میزان فشار خون وردی مرکزی را به عنوان معیار عینی پاسخ به درمان می توان بکار برد (23).

    رادیوگرافی:

    رادیو گرافی قفسه صدری مهمترین وسیله تشخیص برای ارزیابی سگ با بیماری کرم قلب است. هر سگ با اتساع بطن راست و علائم دیگر بیماری کرم قلب باید به عنوان وضع مستعد به هیپرتروفی بطن راست و نارسایی تلقی شوند بطن راست بزرگ می شود ولی در سگهای نژاد باست هاند، بیگل یا داشهوند به اندازه طبیعی است (33و 23).

     الکتروکاردیوگرافی :

    برای هر سگی با تغییرات خاص نارسایی احتقانی قلب، بیماری حاد ریوی یا علائم رادیوگرافی مذکور، باید الکتروکاردیوگرام صورت گیرد. نشانه های الکتروکاردیوگرافی هیپرتروفی بطن راست به این شرح هستند:

    1- محور میانگین الکتریکی بزرگتر از 103+ درجه در سطح فرونتال[18]

    2- موج S بزرگتر از 8/0 میلی ولت در اشتقاق سینه ای V2

    3- موج S بزرگتر از 7/0 میلی ولت در اشتقاق سینه ای V3

    4- نسبت R/S کمتر از 87/0 در اشتقاق سینه ای V3

    5- محور میانگین الکتریکی بین 105+ و 31- درجه در سطح عرضی[19]

    6- موج S منفی تر از 05/0 میلی ولت در اشتقاق I

     

    7- وجود یک موج S در هر کدام از اشتقاقهای I   و II و III و avf تمام معیارهای بالا برای هیپرتورفی بطن راست بایستی ارزیابی شوند. در صورت وجود سه معیار حدود 90% این سگها دارای هیپرتروفی آناتومیک بطن راست هستند. اگر فقط دو معیار وجود داشته باشد هیپرتروفی مورد تردید است و در صورت وجود هیچ یا یک معیار احتمال هیپرتروفی وجود ندارد. موجهای Q عمیق تر از 5/0 میلی ولت  دلالت بر هیپرتروفی بطن راست دارد اما این معیار در سگهای لاغر و بزرگ که بطور طبیعی موجهای Q عمیق دارند معتبر نیست. سطح افقی[20] که با اشتقاقهیا سینه ایی تعیین
    می شود، احتمالاً در تشخیص تغییرات بطن راست، سودمند است. کمتر از 5% سگهایی که کمتر از 2 معیار بالا را دارند در معرض نارسایی هستند(23و33).

     

    در اشتقاق I، در سگهایی که دارای هیپرتورفی خفیف بطن راست هستند کمپلکس QRS منفی بوده و موجهای S  در هر سه اشتقاق (III,II,I) بزرگتر از 5/0+ میلی ولت
    می باشد.
  • فهرست و منابع پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی

    فهرست:

    مقدمه .......................................................................................................................................................................... 1

    فصل دوم/ کلیات

         - مرفولوژی، سیر تکاملی و اپیدمیلوژی کرم قلب.............................................................................. 2

         - آسیب شریانهای ریوی در اثر کرم قلب بالغ...................................................................................... 9        

         - عوارض و بیماریهای ناشی از عفونت کرم قلب.................................................................................. 14

                    الف- نارسایی انتقالی قلب............................................................................................................ 14

                    ب- بیماری ریوی............................................................................................................................ 21

                    ج- بیماری کلیوی ......................................................................................................................... 27

                    د- بیماری کبدی ........................................................................................................................... 33

        - تشخیص آزمایشگاهی کرم قلب................................................................................................................ 38

    فصل سوم / نتیجه گیری پیشنهادات

                     الف- پیشگیری بیماری کرم قلب...................................................................................... 56

                     ب- درمان بیماری کرم قلب.....................................................................................................   59

    فصل چهارم / منابع

                      الف- منابع فارسی.................................................................................................................. 67

                      ب- منابع لاتین و اینترنتی....................................................................................................... 68

     

     

    منبع:

    - اسلامی ، علی (1376) کرم شناسی دامپزشکی ، جلد (3) ، صفحات : 584 الی 605 (مؤسسه انشارات و چاپ دانشگاه تهران).

    2- فریدون ، ارفع (1351) کرم شناسی پزشکی ، جلد دوم ، صفحات : 150 الی 152 (مؤسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران)

    3- نوا، بروان (1374) انگل شناسی پزشکی ، (ترجمه دکتر عمیداطهری) ، صفحات : 188 الی 197 (انتشارات دانش پژوه)

     

    4- Atwell, R.B. (1996). Possible mechanisms of the caval syndrome in dogs infected with Dirofilaria immitis-Aust Vet.J, 59 (2): 25-29.

    5- Booth, N.H. & Mc Donald, L.E. (1989). Veterinary pharmacology and therapeutics, End., (Wolfe Medical Publication Ltd., London).

    6- Breitschwerdt, E.B.; Hribernick, T.H. & Root , C.R. (1997). Canine dirofilariasis . Am. Anim Hosp. Assoc, 46 (3): 79-82.

    7- Calvert, C.A. & Thrall, D.E. (1998) . Treatment of canine heartworm disense coexisting with right side heart failure. J.Am. Vet. Med. Assoc, 180 (7) : 65-70.

    8- Church, E.M.; Georgi, F.R. & Robson, D.S. (1999). Analysis of the microfilarial periodicity of Dirofilaria immitis cornell. Vet, 66 (3) : 82-87.

    9- Confer, A.W.; Quallis, C.W.; Macwillians, P.S. & Root, C.R. (2000). Four cases of Pulmonary nodular eosinophilic granulomatosis in dogs. cornell. Vet , 67(5): 90-99.

    10- Forney, M.M. (2001). Dirofilaria immitis in the anterior chamber of a dogs eye.Vet . Med, 80:65-70.

    11- Giles, R.C. & Hilderbrandt, P.K. (2000) Ruptured pulmonary artery in a dog with dirofilariasis. J.Am. Vet. Med . Assoc, 182(3): 101-105.

    12- Jackson, R.F.; Seymour, W.G.; Growney , P.J. & otto . G. (2001) . surgical treatment of caval syndrome of canine heartworm disease. J.Am.Vet. Med . Assoc, 183:111-115.

    13- Jubb, K.V.F.; Kennedy , P.C. & Palmer, N. (1985). Pathology of Domestic Animals,  Edn., (W.B.Sunders, Philadelphia).

    14- Keith, J.C.; Schaub, R.G & Rawlings, C.A. (1998). Early arterial injury-indueed myointimal proliferation in canine pulmonary arteries , Am.J.Vet, 55: 102-109.

    15- Kirk, R.W (1995). Small Animal Practice. Current Veterniary therapy, 18: 75-77.

    16- Klei, I.R.; Crowell, W.A & thompson, P.E. (1992).

    Ultrastructural glomerular change associated withfilariasis. Am. J. Trop. Med.Hyg. 23(3): 42-47.

    17- Knight, D.H. (1993). Evolution of Pulmonary artery disease in canine dirofilariasis. Proc. Am. Heartworm. Soc, 80(3) 63-69.

    18- Kume, S. (1996). Experimental observations on seasonal Periodicity of microfilariae. Proc. Am. Heartworm. Symp, 74(3): 63-68.

    19- Lombard, C.W. (1997). Pumonary Vasodilation in the heartworm dogs with corpumonale. Proc.Am. Heartworm. Symp, 75(5): 111-119.

    20- Luttgen, P.J. & crawley, R.R. (1997). Posterior Paralysis caused by epidural dirofilarisis in a dog. J. Am.Anim. Hosp. Assoc, 17(3): 72-79.

    21- Noyes, J.D. (1998). Comparisons of Knott and filter techniques. Proc. Heartworm Symp: 43-47.

    22- Rawlings, C.A. (2000). Cardio pulmonary function in the dog with Dirofilaria immitis during infection and after treatment. Am.J . Res, 41(3): 64-70.

    23- Rawlings, C.A. (1996). Heartworm disease in dogs and cats,  Edn., (W.B. Sunders, Philadelphia).

    24- Rawlings , C.A; Mcall , J.W.; Losonsky , J.M & Lewis, R. (1999). Developmentand resolution of the radiographic lesionsin canine heartworm disease. J. Am. Vet. Med. Assoc, 18(2): 33-36.

    25- Rawlings , C.A; Schaub, R.G. & Losonsky, J.M. (1998). Post adulticide changes in Dir ofilaria immitis beagles. Am.J.Vet. Res, 44 (5): 18-22.

    26- Schaub, R.G; Keith, J.C. & Rawlings , C.A. (1996). The effect of acetylsalicylic acid on vascular damage and myointimal proliferation canine pulmonary arteries subjected to chronic in jury by  Dirfilaria immiti. Am.J.Vet. Res, 53(3): 80-84.

    27- Schand, R.G. & Rawlings, G.A. (1992). Pulmonary vascular response during phases of canine heartworm disease: A scaning electron microscopic study. Am.J. Vet. Res, 44: (5) : 109-113.

    28- Schand, R.G.; Rawlings , C.A. & Keith, J.C. (1995). platelet adhesion and myointimd proli feration in canine pulamonary arteries. Am. J.pathol , 104(3): 51-55.

    29- Shires, P.K.; Turnwald , G.H.; Qualls, C. W. & King , G.K. (1996). Epidural dirofilariasis causing paraparesis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc, 178(4): 70-73.

    30- Simpson, C.F.; Gebhardt, B.M .; Bradley , R.E.& Jackson, R.F. (1997). Glumerulosclerosis in canine heart worm infection. Vetpathol , 11 (3) : 12-14.

    31- Simpson, C.F. & Jackson, R.F. (1994). Liver and Kindney lesions in heartworm disease as a result of destruction of microfilariae. proc. Am. Heartworm. Soc, 81(2): 38-41.

    32- Simpson, C.F. & Jackson, R.F. (1995). pathophysiology of heart worm disease. proc. Heartworm. Symp, 82(3): 31-33.

    33- Thrall, D.E. & calvert , C.A. (1997). Radiographic evaluation of canine heartworm disease coexisting with right heart failure. Vet. Radiol, 35(3): 14-19.

    34- Wong, M.M.; Suter , P.F.; phode, E.A. & Guest, M.F. (1992). Dirofilariasis without circulation microfilariac: Aproblem in diagnosis. J. Am. Vet Med. Assoc, 174 (3): 39-42.

پروپوزال در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, گزارش سمینار در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, تز دکترا در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, رساله در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, پایان نامه در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, تحقیق در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, مقاله در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, پروژه دانشجویی در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, تحقیق دانشجویی در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, مقاله دانشجویی در مورد پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی, پروژه دانشجویی درباره پروژه تحلیلی بر دیروفیلا ریوزیس و روش‌ های تشخیص آزمایشگاهی

دریافت لینک دانلود به صورت خودکار بلافاصله پس از پرداخت

امکان پرداخت آنلاین از طریق کلیه کارت های عضو شتاب

ثبت سفارش
تعداد
عنوان محصول